SINDROME DEL TUNEL TARSIANO
• Generalidades
Neuropatía por atrapamiento del nervio tibial
posterior o alguna de sus ramas terminales antes de su pasaje
dentro del pie.
Descripto por Keck y Lam (1962). Más frecuente en mujeres
y entre los 40 y 45 años de edad.
• Anatomía
El túnel tarsiano se extiende desde el nivel
del maleolo medial hasta la cara plantar del escafoides tarsiano.
Presenta un "piso" óseo formado por el maleolo
medial y la cara medial del astrágalo y el calcáneo
y un "techo"
constituido de proximal a distal por: (1) la aponeurosis profunda
de la pierna, (2) el retináculo flexor, extendido a
modo de abanico desde la superficie medial del maleolo tibial
hasta la superficie medial del calcáneo y (3) la fascia
profunda del músculo abductor del hallux.
Las estructuras contenidas en el túnel son de medial
a lateral y de anterior a posterior: (1) el tendón del
músculo tibial posterior, (2) el tendón del flexor
largo común de los dedos, (3) el paquete vasculonervioso
tibial posterior (venas, arteria y nervio) y (4) el tendón
del flexor largo propio del hallux.
El nervio tibial posterior, rama del nervio ciático
mayor, comienza a nivel del muslo distal, corre profundamente
a nivel del hueco popliteo y se introduce en el compartimiento
posterior profundo de la pierna. Continua distalmente siguiendo
el borde interno del tendón de Aquiles y se introduce
finalmente en el retináculo flexor, donde en su profundidad
se divide en sus dos ramas terminales: los nervios plantar,
medial y lateral. En su recorrido da las siguientes ramas colaterales:
(1) ramos musculares para los músculos popliteo, tibial
posterior, FLCD, FLPH y sóleo, (2) ramos articulares
para el tobillo y (3) nervio calcáneo interno, que por
lo general se origina dentro del retináculo flexor y
da la sensibilidad a la mitad interna del talón.
El túnel tarsiano se encuentra "compartimentalizado"
por varios tabiques fibrosos profundos que se extienden desde
la superficie interna del retináculo flexor a la cara
medial del calcáneo. Estos tabiques corren entre los
tendones y el paquete determinando una relativa inmovilidad
del nervio tibial posterior y tornándolo vulnerable
a fuerzas de tracción y masas ocupantes de espacio de
tamaño relativamente pequeño.
• Etiología
En un 50% (Mann, 1989) a 80% (Takakura y cols., 1991) de
los casos de síndrome de túnel tarsiano puede
identificarse una causa específica. Según
su frecuencia podemos encontrar:
- Ganglión de la vaina del FLCD o del FLPH, del
ligamento del toideo o de la articulación subastragalina.
- Exostosis o fragmento fracturario de la tibia distal
o de los huesos del tarso (coalición ósea
tarsal).
- Trauma previo o repetido del tobillo o retropie, que
produce una fibrosis intracanal.
- Tumores (lipomas, neurofibromas, neurilemomas).
- Anomalías anatómicas (varicosidades venosas,
malformaciones arteriales, aumento de tensión del
retináculo flexor, presencia de tendones accesorios,
hipertrofia del abductor del hallux).
- Enfermedades generales: colagenopatías (AR) que
producen hipertrofia retinacular o tenosinovitis tendinosa;
enfermedades de depósito (sacoidosis, amiloidosis);
gota; edema idiopático (por aumento de retención
de líquidos); aumento súbito de peso.
La incidencia de casos de etiología desconocida
varía según las series (18 a 40%) y por lo
general son los de más difícil tratamiento
y de peor evolución.
• Manifestaciones clínicas
Alto grado de variabilidad en su presentación clínica.
Lo más común: dolor de tipo quemante en cara
interna de tobillo y cara plantar de pie. Puede irradiarse
a cara interna de pierna hasta la mitad de la pantorrilla.
Se agrava con la actividad (bipedestación o ambulación
prolongadas) y calma con el reposo. Con frecuencia se hace
más intenso durante la noche.
Puede acompañarse de parestesias, hipoestesias o disestesia
en territorio del tibial posterior o sus ramas terminales.
Al examen físico buscar el "signo de tinel":
reproducción del dolor y las parestesias al percutir
suavemente el área del túnel tarsiano ubicada
por detrás del maleolo interno.
Mucho menos frecuentes e inespecíficos son otros hallazgos:
debilidad o atrofia de la musculatura intrínseca del
pie, reproducción de los síntomas al llevar
el pie al valgo o eversión forzadas.
• Estudios
complementarios
a) Estudios electrodiagnósticos:
Electromiograma:
Estudiar los músculos abductores del hallux y 5º dedo
e intrínsecos del pie. Fibrilación u ondas
agudas positivas indican denervación activa.
Unidades motoras polifásicas con o sin perdida de
unidades motoras indican denervación crónica.
Velocidad de conducción nerviosa motora o
latencia motora:
- Se mide entre sitio de
estimulación proximal al túnel y el músculo
abductor del hallux.
- Valores normales: latencia motora < a
6.0 mseg.
Amplitud del potencial evocado motor > a 2.5 mV.
- En 52.4 % de pacientes con STT (Oh
y cols.,1984, 1991): latencia motora mayor a lo normal.
Disminución de la amplitud del potencial evocado
motor.
Velocidad de conducción
sensitiva o latencia sensitiva:
- Se mide entre sitio de estimulación
proximal al túnel y territorios sensitivos de
nervios plantares interno y externo.
- Valores normales: Latencia sensitiva < a
3.8 mseg.
Amplitud del potencial evocado sensitivo > a 6 microV.
- En 90.5% de pacientes con STT (Oh
y cols., 1984, 1991): Latencia sensitiva aumentada
Disminución de la amplitud del potencial evocado
sensitivo.
Si bien los estudios de conducción
nerviosa sensitiva serían por lo antedicho los más
confiables, no puede confirmarse o descartarse el diagnóstico
de STT en base a los estudios electrodiagnósticos.
b) Resonancia Magnética Nuclear (RMN):
Útil para localizar lesiones en el túnel tarsiano,
determinar la extensión de las mismas y su relación
con el nervio tibial posterior y planificar la cirugía.
- Frey y cols. (1993):
- 88% de pacientes con STT con hallazgos
a la RMN:
- Tenosinovitis del FLPH
- Varicosidades de las venas tibiales
posteriores
- Lesión ocupante de espacio
- Fractura o lesión de partes
blandas
- Tenosinovitis del tibial posterior
- Hipertrofia del abductor del hallux
- 85% de pacientes con pruebas electrodiagnósticas
positivas con hallazgos significativos
a la RMN.
- De 21 pacientes con RMN positiva
tratados quirúrgicamente en 19 se confirmaron
los hallazgos intraoperatoriamente.
Se recomienda realizarla en niños
y candidatos a cirugía
c) Diagnóstico Diferencial
Con otras patologías
que causen dolor en cara interna de tobillo o talón:
- Fascitis plantar
- Bursistis calcánea
- Espolón calcáneo
- Tendinitis (sobre todo del tibial
posterior)
Con otras patologías de origen
neurogénico:
- Neuropatía postraumática
- Neuropatía metabólica
(alcohólica, diabética)
- Radiculopatía (por lesión
discal intervertebral)
Enfermedad vascular periférica
• Tratamiento
a) Conservador:
- Aines
- Modificación del calzado
- Disminución de paseo
- Ortesis en pacientes con retropie varo o valgo
Fkt
- Inyección local de corticoides
b) Quirúrgico:
Indicado ante falla del tratamiento conservador. Técnica
para la descompresión y exploración nerviosa:
- Anestesia gral. o peridural. Manguito hemostático
- Incisión curvilínea en "palo de hockey" que
comienza 3 a 5 cm. a proximal de la punta del maleolo medial
y termina a nivel del abductor del hallux, a mitad de camino
entre borde posterior de tibia y tendón de Aquiles.
- Identificar y retraer el nervio calcáneo interno
- Se llega a retináculo flexor y se individualizan
sus límites proximal y distal. Se introduce un instrumento
como por debajo del mismo y se lo libera a proximal y distal
- Se ingresa al túnel y se individualiza el nervio
tibial posterior, movilizándolo y liberándolo
de sus adherencias a proximal y a distal.
- Inspección cuidadosa del túnel buscando
cualquiera de las entidades patológicas mencionadas
en el punto Etiología
- Identificación de las ramas terminales del nervio
y seguimiento de las mismas distalmente hasta por debajo
del cuerpo del abductor del hallux.
- Liberación de la fascia profunda del abductor
del hallux
- Cierre de TCS y piel. No suturar planos profundos
- Postoperatorio: vendaje compresivo por 14 - 21 días
postop
Los resultados a largo plazo del tratamiento quirúrgico
varían según los autores posiblemente debido
a los diferentes métodos de evaluación utilizados.
Sin embargo pueden mencionarse algunos lineamientos generales:
El STT debido a lesiones ocupantes de espacio dentro o cerca
del canal tales como gangliones de las vainas tendinosas,
coalición de los huesos del tarso o tumores aparece
como la MEJOR INDICACIÓN para el TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
y el que se asocia a mejores resultados clínicos postoperatorios
(Pfeiffer y cols., 1994)
Si no se puede identificarse una causa específica
solo el 75% de los pacientes logran alivio con la intervención
y en un 25% el alivios es escaso o nulo (Mann, 1990).
El STT de poco tiempo de evolución (< a 10 -12
meses), asociado a escasas manifestaciones clínicas
(solo dolor) y sin antecedente traumático es el que
presenta un mejor pronóstico. Si el intervalo entre
la aparición de los síntomas y la cirugía
e mayor a 12 meses o las manifestaciones son más severas
(dolor, adormecimiento y debilidad muscular) o existen antecedentes
de traumatismos a repetición del tobillo, la recuperación
del nervio es pobre y los resultados a largo plazo son peores
(Baba y cols., 1997)
Respecto al tratamiento quirúrgico del STT en pacientes
con antecedente de cirugías previas en el pie por
dolor o de enfermedades inflamatorias o metabólicas
sistémicas, las posturas son controvertidas.
Pfeiffer y cols., (1994) recomiendan el tratamiento conservador
de estos pacientes.
Sanmarco y cols., (1993) por otro lado sostienen que los
resultados del tratamiento quirúrgico del STT en pacientes
con diabetes u otras anormalidades axonales metabólicas
son alentadores. Del mismo modo recomiendan el tratamiento
quirúrgico de pacientes con síndrome de túnel
tarsiano asociado a lesiones múltiples adicionales
de nervios del mismo miembro inferior (radiculopatías,
L4, L5, S1: nueroma interdigital; atrapamiento del nervio
ciático poplíteo externo o del nervio musculocutáneo),
las cuales deben ser correctamente diagnósticadas
y también tratadas quirúrgicamente.
• Bibliografía
- Takakura Y. et al . . Tarsal tunnel syndrome: causes and
results of operative treatment. JBJS 73B: 125-128, 1991.
- Mendicino S. et al . . The tarsal tunnel syndrome and its
surgical descrompression. Clinics in Podiatric vol. 8, no.
3:501-512, 1991.
- Sanmarco G. et al . .Tarsal tunnel syndrome and additional
nerve lesions in the same limb. Foot & Ankle vol. 14,
no. 2:71-77, 1993.
- Frey C. et al. . MRI and the evaluation of tarsal tunnel
syndrome. Foot
& Ankle vol. 14, no. 3:159-164, 1993.
- Pfeiffer W. et al. . Clinical results after tarsal tunnel
decompression. JBJS 76A: 1222-1230, 1994.
- Carrel, J. et al. . Observations on 200 surgical cases
of tarsal tunnel syndrome. Clinics in Podiatric vol. 11,
no. 4:609-616, 1994.
- Baba H. et al. . The tarsal tunnel syndrome: evaluation
of surgical results using multivariate analysis. International
Orthopaedics (SICOT) 21:67-71, 1997. |
